頸部ジストニア（痙性斜頸）、筋肉の硬直、不随意運動、不眠、手足の多汗、息切れ

自律神経失調症、パニック障害を経てベンゾジアゼピン系の薬剤を断薬中です。
不安を感じるところは、みなさん共通だと思いますが、この症状はいつか治るのか、という一点にある思います。
この症状自体が自律神経の乱れからくるものなのか、離脱症状なのか、
また一生治らない不可逆性の疾患なのか、それすらも分からない状況です。
少なくとも服薬前はジストニアという症状はありませんでした。

ジストニア、筋肉の硬直や震戦が、改善・完治したという情報、
特にボトックス注射や投薬などの対処療法ではなく根本的な治療が成功したという経験談を求めています。
治療方法、生活リズム、食事など可能な限り詳しく教えてください。
情報お待ちしております。





・気づいた事、思い出したことがあれば随時記述していきます。
ベンゾジアゼピン系の多剤処方
２０１７年６月ソラナックス0.4*3mg/day リーゼ5mg*3/day レンドルミン マイスリー
２０１７年７月ソラナックス0.2*3mg/day リーゼ5mg*3/day レンドルミン マイスリー
遅発性ジストニアは若年男性の罹患率が高い
２０１７年１１月時点での症状、頸部ジストニア、首と手の震戦、入眠障害、中途覚醒、手足の異常発汗、唾液過多、ほてり


ベンゾジアゼピンはノルアドレナリン、セロトニン、アセチルコリン、ドーパミンを減少させる要因となる。
これらの神経伝達物質は正常な記憶、気分、筋緊張および協調、情動反応、内分泌腺分泌、心拍、血圧の制御に必要である。
しかし慢性的にベンゾジアゼピンを使用しているとそれらの作用の大部分に対して急速に耐性が形成され、そのためベンゾジアゼピンから離脱した場合には、
GABA作動性の抑制作用が無くなり様々な神経伝達物質が暴走する。
その結果として離脱症状が出現し、中枢神経系において生じた適応が身体的に逆転するまで持続する



大脳基底核疾患の病態は、ハイパー直接路・直接路・間接路の活動的バランスが崩れ大脳基底核の出力部の発射頻度が変化することにより、説明することができる。
ジストニアは、直接路・間接路を介するシグナルが増強している。運動遂行時に線条体から淡蒼球内節への抑制性入力が増大し、淡蒼球内節が強く抑制される。その結果、視床・大脳皮質が大きく脱抑制され、運動過多になる。
直接路の活動性亢進により、淡蒼球内節・黒質網様部の抑制が亢進し、その結果、視床の脱抑制が亢進し、運動過多（不随意運動）を生じる。
全身性ジストニアとくにＤＹＴ１ジストニアに対して、淡蒼球内節をターゲットとしたＤＢＳが著効を示すことがわかり、治療の第一選択となりつつある。ジストニアの場合、淡蒼球内節の活動性が低下しているので、高頻度連続刺激が活動性を上げていると単純に考えてよいか不明である。ジストニアの症状が改善するには、数週から数カ月かかることから、何らかの可塑的な変化を伴っているのかもしれない。



ジストニアはドーパミンの相対的な過剰によりおこる



錐体外路のうち筋肉の緊張を調整する指令を伝達する物質はアセチルコリンで、アセチルコリンが分泌されることによって筋肉の緊張は強くなる。
ドーパミンは脳内においてアセチルコリンとの量的バランスが保たれている事が必要。
パーキンソン病では脳内ではドーパミンが減っている。ドーパミンとアセチルコリンは天秤関係にあり、相対的にアセチルコリンは増加している。